Лакунарный инфаркт головного мозга что это такое

Лакунарный инфаркт мозга

Лакунарный инфаркт головного мозга что это такое

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности.

В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации.

Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани.

Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г.

Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов.

В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным.

Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Лакунарный инфаркт мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе.

В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией.

Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз.

Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов.

Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов.

Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки.

Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром.

Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности.

Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать.

Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым.

В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют.

Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике.

В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др.

Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

КТ головного мозга. Лакунарный инфаркт в области левого таламуса

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом.

Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел).

Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.).

Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин.

При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления.

При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений.

Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%.

Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности.

Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности – каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза.

С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/lacunar-stroke

Что такое лакунарный инфаркт головного мозга и чем опасен этот инсульт

Лакунарный инфаркт головного мозга что это такое

Что это такое — лакунарный инфаркт головного мозга? Это не что иное, как ишемический инсульт головного мозга со своими собственными физиологическими и анатомическими особенностями, из-за чего его и называют лакунарным.

Эта форма заболевания сосудов мозга была выделена благодаря открытию и внедрению в практику методик, которые дают возможность специалистам увидеть изменения в головном мозге – компьютерной, магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Характеристика такого инсульта

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Еще несколько десятилетий назад лакунарный инфаркт рассматривался, как доброкачественный процесс, своеобразный микроинсульт.

Причины и факторы риска

Основными причинами появления лакун считаются:

  1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
  2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
  3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
  4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
  5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
  6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
  7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Предрасполагающими факторами служат возраст старше 85 лет, принадлежность к мужскому полу.

Клиника: симптомы и признаки

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

  1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
  2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
  3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
  4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Опасность и последствия

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Появляются провалы в памяти, пациент не способен анализировать ситуацию, забывает дорогу домой, путает родных, становится неопрятным.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Классификация

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

  • острейший период – это первые 3 суток;
  • острый – 28 суток;
  • ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
  • поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Диагностика

Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

При невозможности принимать аспирин из-за непереносимости или побочных явлений возможна замена на дипиридамол в дозе 200 мг ежесуточно или 75 мг клопидогрела. Дозировки уточняются и регулируются профильными специалистами.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Для восстановления умственных способностей и уменьшения проявлений деменции надо максимально задействовать интеллект пациента, заставляя его заучивать на память стихи, давая решать простые математические задачи.

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

Прогноз и профилактика

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Что подразумевается под этим:

  1. Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
  2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
  3. Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.
  4. Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

    Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

  5. При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.

Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

Источник: https://oserdce.com/sosudy/insulty/lakunarnyj.html

Лакунарный инфаркт головного мозга эмболического генеза

Лакунарный инфаркт головного мозга что это такое

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Национальный центр патологии мозгового кровообращения Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова

В настоящее время ведущей причиной лакунарного инфаркта (ЛИ) головного мозга считается церебральная микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии. Однако появляются данные, что эмболия в церебральные перфорантные артерии также может приводить к ЛИ.

Целью настоящего исследования было определить может ли лакунарный инфаркт головного мозга развиться вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии в перфорантные артерии, а также уточнить критерии диагностики различных этиопатогенетических вариантов ЛИ. Нами было обследовано 211 больных ЛИ (97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет).

Пациенты были разделены на 2 группы: I группа — больные ЛИ без потенциальных источников церебральной эмболии — 179 пациентов (84,8%); II группа — больные ЛИ с верифицированным потенциальным источником церебральной эмболии — 32 пациента (15,2%). Проведенное исследование показало, что особенности клинической картины не позволяют судить о причине лакунарного инфаркта.

Изолированная оценка факторов риска инсульта без оценки результатов лабораторно-инструментальных исследований, также не позволяет определить механизм развития ЛИ.

Для больных с эмболическим генезом ЛИ характерно: наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии; микроэмболические сигналы по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; выраженный неврологический дефицит; множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов по данным МРТ в диффузионном режиме. Выполненное нами исследование подтвердило возможность эмболического генеза ЛИ. Верификация истинной причины, приведшей к фокальному церебральному повреждению, необходима для выбора адекватного метода вторичной профилактики ЛИ. Ключевые слова: лакунарный инфаркт, эмболия

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий или ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором — лакуна.

Доля лакунарного инфаркта (ЛИ) головного мозга среди других подтипов ишемического инсульта составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [8,10,11, 13, 19]. В 80% случаев, ЛИ протекает асимптомно [14].

Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина инсульта проявляется одним из традиционных «лакунарных» синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см [8]. Впервые термин «лакуна» употребил невролог Durand-Fardel M., который опубликовал в 1843 г.

 в Париже свой трактат о «размягчении» мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: «В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны …, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами». Он считал, что эти изменения являются следствием воспалительного процесса в головном мозге [14]. В последующем Virchow R.

высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии [2]. В 1902 году Ferrand”s J.

опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами. Ferrand«s J. постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен.

Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза.

Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта [16]. В 1965 году Fisher C. доложил о результате 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: «…

это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии». У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой. Fisher C.

считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким.

Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение. На основании проведенного исследования Fisher C.

сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины «липогиалиноз» и «микроатерома» для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий [17].

В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз).

Липогиалиноз поражал пенетрирующие артерии и характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ).

Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия [20].

Возможность эмболического механизма развития ЛИ в настоящее время остается дискутабельной. По мнению Donnan G, верификация лакунарного инсульта у пациента, позволяет сделать точный вывод о патофизиологическом механизме его развития и прогнозе, так как патогенез ЛИ заключается в собственно болезни малых сосудов (на месте) и, следовательно, не требуется поиска удаленного источника эмболии.

Автор считает маловероятным, что эмболия из внечерепных отделов сонной артерии, ветвей аорты или сердца может привести к развитию ЛИ, и клинические мероприятия, следовательно, можно сосредоточить на профилактике факторов риска сосудистых заболеваний и реабилитации [23]. Однако не все исследователи разделяют эту точку зрения. Так, по данным Bakshi R.

и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [9]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [7].

Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций. Deborah R. с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет — у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как АГ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ, отличных от микроангиопатии [12]. Целью настоящего исследования было определить может ли лакунарный инфаркт головного мозга развиться вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии в перфорантные артерии, а также уточнить критерии диагностики различных этиопатогенетических вариантов ЛИ.

Материал и методы:

Нами было обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2008 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2±12,2 года.

Пациенты были разделены на 2 группы: I группа — больные ЛИ, у которых в результате обследования не были выявлены потенциальные источники церебральной эмболии — 179 пациентов (84,8%); II группа — больные ЛИ, у которых в результате обследования были выявлены потенциальные источники церебральной эмболии — 32 пациента (15,2%). Пациенты I группы были разделены на две подгруппы: Iа — больные ЛИ с длительным анамнезом гипертонической болезни — 99 пациентов; Iб — больные ЛИ с грубым атеросклеротическим поражением церебральных артерий или дислипидемией — 80 пациентов. Iа группа была условно названа как группа пациентов ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии, Iб группа — вследствие атеросклеротической микроангиопатии, II группа — пациенты с эмболическим генезом ЛИ. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин. У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

  1. оценка факторов риска развития инсульта;
  2. компьютерная томография головного мозга («Somatom Sensation 4», Siemens, Германия);
  3. магнитно-резонансная томография головного мозга («Giroscan Intera Nova», Philips, Голландия);
  4. трансторакальная или трансэзоаагеальная эхокардиография («Vivid 7», General Electric, США);
  5. дуплексное сканирование («Vivid 7», General Electric, США) или селективная ангиография («Infinix CS-1», Toshiba, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
  6. транскраниальная допплерография с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов («Sonomed-300», Спектромед, Россия);
  7. лабораторная диагностика биохимических показателей крови («Olympus 640», Olympus, Япония) и свёртывающей системы крови («BCT DADE», Behring, Германия);
  8. оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS.

Результаты

Лакунарный инфаркт головного мозга у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов.

Наиболее часто встречался «чисто двигательный инсульт»: в I группе — у 106 пациентов (59,2%), во II — у 20 пациентов (62,5%), статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали (р>0,05).

Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и по частоте встречаемости также не обнаружили статистически значимых различий между группами.

Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. В дебюте заболевания выраженность неврологического дефицита была большей в группе больных ЛИ, у которых выявлены потенциальные источники церебральной эмболии (7,1±2,5 балла) по сравнению с I группой (5,6±2,4 балла), что обнаружило статистически значимые различия (р

Источник: http://www.pirogov-center.ru/patient/hospital/department/neurology/a2.php

Лакунарный инфаркт мозга: причины, симптомы и особенности лечения

Лакунарный инфаркт головного мозга что это такое

У многих людей слово “инсульт” или “инфаркт мозга” ассоциируется с яркой симптоматикой и тяжелыми, часто необратимыми, последствиями.

Однако существуют и такие нарушения тока крови в головном мозге, которые не проявляются параличами или нарушениями речи, такими характерными для инсульта симптомами. К таким нарушениям кровообращения и относится лакунарный инфаркт.

Но нужно отметить, что даже бессимптомный инсульт может быть коварным и привести к тяжелым последствиям.

Лакунарный инфаркт головного мозга: что это такое?

Это один из видов инсульта, то есть острого нарушения кровообращения в головном мозге, который характеризуется наличием очагов отмирания ткани мозга (некроза) небольших размеров, расположенных глубоко в тканях больших полушарий или ствола головного мозга.

Такой размер некроза определяется небольшим диаметром сосудов, закупоренных тромбом или эмболом (при ишемическом инсульте) или же поврежденных разрывом истонченной стенки (при геморрагическом инсульте).

Чаще всего возникает именно лакунарный ишемический инфаркт, а не геморрагический.

Так как диаметр поврежденных сосудов незначителен, изменения в головном мозге часто обнаруживают случайно, при обследовании по поводу других заболеваний. Если участок некроза имеет малый диаметр, то даже современная магнитно-резонансная томография неспособна визуализировать его. А некроз размером более 20 мм встречается крайне редко и получил название гигантского.

Данное нарушение мозгового кровообращения подразделяют в зависимости от того, в сосудах какого бассейна кровоснабжения головного мозга произошла катастрофа. Всего существует два сосудистых бассейна: каротидный и вертебробазилярный. Таким образом, существует два вида инфаркта головного мозга:

  • лакунарный инфаркт в области базальных структур – возникает при нарушении кровотока в вертебробазилярном бассейне;
  • инфаркт в области больших полушарий – появляется при нарушении каротидного кровообращения.

Основные причины

Причины развития инсультов, в том числе лакунарного, очень индивидуальны. Патология, которая вызвала лакунарный инфаркт мозга у одного человека, может никогда не вызвать таких проблем у другого.

Однако нужно знать, что перечисленные ниже факторы риска развития инсульта требуют консультации врача с целью их коррекции и предотвращения развития тяжелых последствий.

К основным причинам лакунарного инфаркта относятся:

  • повышенное артериальное давление (гипертоническая болезнь);
  • чрезмерная масса тела;
  • атеросклероз – повышение уровня холестерина с отложением жировых бляшек на стенке сосуда;
  • васкулит – воспаление стенки сосудов;
  • сахарный диабет;
  • нарушение сердечного ритма (аритмии);
  • ишемическая болезнь сердца.

Общие клинические проявления

Как уже было отмечено выше, лакунарный инфаркт часто проходит бессимптомно, не вызывая у пострадавшего никаких неудобств. Но при наличии более крупных очагов некроза может развиваться стертая симптоматика, которая склонна к постепенному нарастанию при увеличении размера поврежденной мозговой ткани.

Для всех видов лакунарного инсульта характерными являются такие особенности:

  • наличие гипертонической болезни в анамнезе;
  • частое начало в ночное время;
  • постепенное нарастание очаговой симптоматики;
  • быстрое восстановление в течение 6 месяцев, во время которого также возможно развитие повторных лакунарных инфарктов.

Клинические проявления в зависимости от локализации

Кроме размера повреждения, симптомы также зависят от того, в каком бассейне кровоснабжения головного мозга произошло нарушение кровообращения: каротидном или вертебробазилярном.

Так, если произошла закупорка сосуда в каротидном бассейне, характерным будет медленное, в течение нескольких часов или даже дней, нарастание очаговой симптоматики: легкая слабость в мышцах конечностей, лица, которая сменяется более сильной (парезы), нарушение чувствительности кожи. Такие изменения обычно возникают изолированно, то есть только на одной руке или ноге, или же только на лице. Также они склонны к быстрому восстановлению, примерно через полгода чувствительность и двигательные функции полностью возвращаются в норму.

Если же произошли изменения в вертебробазилярном бассейне, пациент испытывает головокружение, головную боль, тошноту, редко – рвоту. Развитие парезов и нарушение чувствительности не характерно.

Последствия заболевания

Так как лакунарный инсульт характеризуется своим, в большинстве случаев бессимптомным течением, часто его диагностика, а следовательно, и своевременное лечение затруднены, что приводит к развитию осложнений. Среди основных последствий лакунарного инфаркта головного мозга выделяют как те, что возникают в кратковременный срок после инфаркта (первые полгода), так и более отдаленные последствия.

В первые шесть месяцев может возникнуть прогрессирование сосудистых нарушений с развитием более тяжелого инсульта, повторные лакунарные инсульты.

Среди более отдаленных последствий, которые развиваются спустя несколько лет после эпизода лакунарного инсульта, наиболее часто встречаются сосудистая деменция, то есть слабоумие, и нарушения психического здоровья. Это проявляется резкими перепадами настроения, изменением поведения вплоть до полной невозможности самообслуживания.

Основным исходом лакунарного инфаркта, не представляющим опасности, является образование кисты головного мозга. Это полость круглой формы, заполненная жидкостью. Именно ее визуализация на МРТ подтверждает перенесенный в прошлом лакунарный инсульт.

Принципы лечения

Лечение лакунарного инфаркта проводится в отделении неврологических болезней. Должно проводиться не только лечение непосредственно нарушения мозгового кровообращения, но и терапия факторов риска, которые привели к его развитию, восстановление нервной ткани, профилактика рецидивов лакунарного инсульта и предотвращение развития отдаленных последствий и осложнений.

Терапия нарушения кровообращения

Лечение непосредственно лакунарного инсульта зависит от его вида. При ишемии, то есть закупорке тромбом, применяются антиагреганты (препятствуют склеиванию тромбоцитов и образованию тромба) и антикоагулянты (предотвращают образование факторов свертываемости – белков, сгущающих кровь). Основной антиагрегант – ацетилсалициловая кислота, антикоагулянт – гепарин, варфарин.

При геморрагическом инсульте терапия направлена на остановку кровотечения в паренхиму головного мозга из разорванного сосуда. Для этого применяют ингибитор фибринолиза – альфа-аминокапроновую кислоту.

Иногда при обнаружении значительного стеноза артерии (больше 80 %) и большом очаге некроза показано нейрохирургическое вмешательство. Но хирургия – большая редкость у больных с лакунарным инфарктом.

Так как практически в 100 % случаев развитие лакунарного инсульта сопровождается повышением артериального давления, необходимо проводить медикаментозную терапию для его снижения.

Однако следует помнить, что снижение давления должно быть постепенным и не очень значительным.

В стационаре чаще всего в этих целях применяется магнезия, также возможно использование ингибиторов АПФ (“Каптоприл”, “Эналаприл”), мочегонных (“Фуросемид”), блокаторов кальциевых каналов (“Нифедипин”, “Верапамил”).

Для профилактики повторных ишемических инсультов при наличии у больного повышенного уровня холестерина в крови применяются препараты для его снижения. Наиболее эффективной является группа статинов (“Аторвастатин”, “Ловастатин”). Стоит отметить, что для достижения эффекта необходимо также придерживаться диеты, а препараты принимать систематично.

Если же у больного присутствуют заболевания сердечно-сосудистой системы, необходима консультация кардиолога, который подберет необходимые лекарства. Например, при аритмии помимо применения антиаритмических препаратов, необходимым также является прием антикоагулянтов для профилактики повторных тромбозов и эмболий.

Препараты для восстановления нервной ткани

Чтобы укоротить восстановительный период после лакунарного инсульта и обеспечить полное восстановление нервной системы, применяют такие препараты, как:

  • ноотропы – улучшают кровообращение в головном мозге, увеличивают доставку кислорода к нервным клеткам и ускоряют обмен веществ (“Церебролизин”);
  • поливитаминные комплексы – особенно витамины группы В, которые оказывают благоприятное воздействие на нервы, в частности на их оболочку;
  • средства для укрепления сосудистой стенки – “Трентал”.

Прогноз

Прогноз при развитии лакунарного инсульта при своевременной диагностике благоприятный, характерно быстрое и полное восстановление. Однако рецидивы инсульта, наличие множества очагов поражения уменьшают шансы на полное восстановление.

Существуют данные, что спустя 10 лет после перенесенного лакунарного инсульта в живых остаются лишь 30 % больных, у многих из которых определяются признаки сосудистой деменции.

Многих также интересует вопрос: можно ли работать с лакунарным инфарктом головного мозга? Во время лечения и реабилитационного периода стоит отказаться от повышенных умственных и физических нагрузок, так как это может привести к рецидиву инфаркта или же развитию в дальнейшем неблагоприятных последствий (слабоумия, нарушений психики).

Можно сделать вывод, что такая, с первого взгляда, незначительная патология, как лакунарный инсульт, может привести к необратимым последствиям при отсутствии своевременной диагностики и лечения.

Поэтому данной патологии должно уделяться особое внимание неврологов и лучевых диагностов, а человек, который почувствовал у себя перечисленные выше симптомы должен не откладывать, а немедленно обратиться за квалифицированной помощью.

Ведь наше здоровье в наших руках!

Источник: https://FB.ru/article/398363/lakunarnyiy-infarkt-mozga-prichinyi-simptomyi-i-osobennosti-lecheniya

Плохо поддающийся выявлению и достаточно опасный лакунарный инфаркт мозга

Лакунарный инфаркт головного мозга что это такое

При развитии острой ишемии в тканях головного мозга могут образоваться небольшие полости – лакуны. Они сопровождаются легкими и средней степени тяжести нарушениями движений, речи, чувствительности. В последующем у больных прогрессирует снижение памяти, замедление процессов мышления. Для лечения применяют нейропротекторы, сосудистые препараты и антиагреганты.

Причины лакунарного инфаркта мозга

Развитие этого инсульта чаще всего провоцирует артериальная гипертензия.

При тяжелом течении гипертонии происходят изменения в перфорантных артериях – отложение липидных комплексов, замещение мышечных и эластических волокон на фиброзные, очаги некроза в стенках.

Ангиопатия сопровождается утолщением стенок, уменьшением просвета сосудов, снижением питания участка головного мозга. Ишемия и отмирание клеток приводят к образованию мелких полостей – лакун.

Перфорантные артерии имеют небольшой диаметр (около 2 мм) и длину до 10 мм. Они снабжают кровью белое вещество, соединяют сосуды коры и центральной части мозга в единую сеть. Зона инсульта в подавляющем большинстве случаев располагается в подкорковой области, внутренней части или стволе мозга. К церебральной микроангиопатии также могут привести:

  • атеросклеротические изменения;
  • злоупотребление алкоголем;
  • хронические заболевания легких;
  • недостаточность функции почек;
  • сахарный диабет;
  • инфекции;
  • аутоиммунные заболевания.

Постинфарктный кардиосклероз, трепетание предсердий, пороки клапанов могут быть причиной тромбоэмболий мозговых сосудов или сонных, позвоночных артерий с последующим лакунарным инсультом.

Рекомендуем прочитать об инсульте мозжечка головного мозга. Вы узнаете о причинах и симптомах инсульта мозжечка головного мозга, первой помощи, методах диагностики состояния и лечении инсульта.

А здесь подробнее об ишемическом инсульте головного мозга.

Симптомы патологии

Начало болезни бывает острым или постепенным, в первом случае симптоматика нарастает за 1 — 1,5 часа, а во втором очаговые нарушения появляются на протяжении 3 — 5 дней. Иногда лакунарному инсульту предшествуют транзиторные атаки ишемии. В отличие от обычного инфаркта мозга, при лакунарном нет тошноты, рвоты, потери сознания, сильной головной боли.

Характерные признаки этой патологии:

  • частичное нарушение движений и чувствительности в конечностях;
  • затруднение координации движений, глотания;

    Легкая атаксия в руке

  • шаткость при ходьбе, при попытке коснуться пальцем носа или поднять мелкий предмет возникает мимопопадание;
  • изменение четкости речи;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • депрессивные расстройства;
  • трудность в запоминании текущей информации;
  • неспособность удерживать внимание длительный период времени;
  • снижение скорости мышления;
  • невозможность одновременного выполнения нескольких задач.

Течение лакунарного инсульта не бывает тяжелым, известны варианты скрытых, «немых» поражений головного мозга. Такая ситуация не считается благоприятной, так как при отсутствии своевременной диагностики и комплексной терапии в дальнейшем появляются серьезные расстройства памяти, восприятия и переработки информации, неспособность к целенаправленным движениям.

Чем опасен лакунарный инфаркт

Долгое время этот вид инфаркта считался доброкачественным вариантом развития. Но наблюдения за пациентами, которые перенесли даже легкий тип острой ишемии головного мозга, показали, что у них со временем прогрессируют расстройства познавательной функции, снижается интеллект, появляются признаки дрожания конечностей по типу паркинсонизма, возникают психические отклонения.

Методы диагностики

Для выявления этого заболевания учитывают наличие:

  • артериальной гипертензии;
  • нарушения ритма сокращений сердца;
  • сахарного диабета;
  • дисциркуляторной энцефалопатии;
  • ишемических атак;
  • легких или умеренных очаговых неврологических нарушений;
  • микроангиопатии сосудов глазного дна – сужение артериол и расширение центральной вены.

Чтобы увидеть очаг разрушения ткани мозга, нужно провести МРТ или КТ, но при диаметре полости 1 — 5 мм его обнаружение представляет существенные трудности. В таких случаях берут во внимание только клинические проявления, что также не всегда является достаточным.

Лечение лакунарного инфаркта головного мозга

В первую очередь нужно добиться стабилизации артериального давления. Для этой цели наиболее эффективны ингибиторы АПФ.

Периндоприл, так как он защищает от прогрессирования когнитивных (познавательных) расстройств. Препараты выпускаются под торговыми названиями Престариум, Пренеса, Стопресс.

Применяется самостоятельно или в комбинации с Арифоном. Также показаны лекарственные средства из следующих групп:

Зилт, Аспирин кардио, Дипиридамол (при ангиопатии)
Гепарин, Варфарин (при аритмии, инфаркте миокарда, искусственном клапане сердца)
Зокор, Тулип (при нарушении липидного обмена, атеросклерозе)
Расслабляющие мозговые сосуды и улучшающие микроциркуляциюСермион, Кавинтон, Пентилин
Нейромидин, Неомидантан, Глиатилин, Билобил
Мема, Фенотропил, Цераксон
Клофранил, Людиомил, Продеп

Последствия и прогноз для больного

При своевременном выявлении лакунарного инсульта и адекватной медикаментозной терапии обычно прогноз благоприятный. При комплексном лечении возможно практически полное восстановление. На протяжении нескольких лет после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, а особенно при повторных эпизодах развивается сосудистая деменция (слабоумие), вторичный паркинсонизм.

Десятилетняя выживаемость составляет примерно 30%, при этом большинство пациентов к этому времени имеют тяжелые умственные расстройства.

Более оптимистичный вариант развития событий бывает при постоянном приеме аспирина, проведении каротидной эндартерэктомии, шунтировании сосудов. Всем пациентам показаны профилактические курсы нейротропных препаратов не менее трех раз в год.

Рекомендуем прочитать об ишемическом инсульте головного мозга. Вы узнаете о симптомах если поражена левая или правая сторона, если был инсульт ствола головного мозга и лечении последствий.

А здесь подробнее об МРТ при инсульте и после него.

Лакунарный инсульт возникает при поражении перфорантных артерий головного мозга. Основная причина развития – гипертоническая болезнь и ангиопатии. Клинические проявления – легкие или умеренные неврологические нарушения без общемозговой симптоматики.

В дальнейшем когнитивные расстройства прогрессируют вплоть до развития деменции. Для восстановления требуется комплексное медикаментозное лечение с использованием препаратов для нормализации давления, разжижения крови, нейротропные средства.

Смотрите на видео о том, как происходит инфаркт головного мозга:

Источник: http://CardioBook.ru/lakunarnyj-infarkt-mozga/

Сердце в Норме