Недостаточность митрального клапана

Не­дос­та­точ­ность мит­раль­но­го кла­па­на

Недостаточность митрального клапана

Не­дос­та­точ­ностьмит­раль­но­го кла­па­на –это та­кое его со­стоя­ние, прико­то­ром в сис­то­лу ле­во­гоже­лу­доч­ка створ­ки кла­па­нане за­кры­ва­ют гер­ме­тич­ноле­вое ат­рио­вен­три­ку­ляр­ноеот­вер­стие, вслед­ст­вие че­гопро­ис­хо­дит ре­гур­ги­та­циякро­ви из ле­во­го же­лу­доч­кав ле­вое пред­сер­дие.

Вы­де­ля­ют два ви­дане­дос­та­точ­но­стимит­раль­но­го кла­па­на.

1. Ор­га­ни­че­скаяне­дос­та­точ­ность,ко­то­раявоз­ни­ка­ет вслед­ст­виегру­бых ор­га­ни­че­скихиз­ме­не­ний – смор­щи­ва­ния,уко­ро­че­ния ство­рок кла­па­на,а час­то и су­хо­жиль­ных ни­тей.Эти из­ме­не­ния при­во­дят кде­фор­ма­ции ство­рокмит­раль­но­го кла­па­на ияв­ля­ют­ся соб­ст­вен­нопо­ро­ком.

Они раз­ви­ва­ют­сяпри рев­ма­ти­че­ском эн­до­кар­ди­те(до 75% всех слу­ча­ев это­го по­ро­ка)и ате­ро­скле­ро­ти­че­скомпо­ра­же­нии эн­до­кар­да.Ред­ко при­чи­ной не­дос­та­точ­но­стимит­раль­но­го кла­па­наока­зы­ва­ют­ся та­киедиф­фуз­ные за­бо­ле­ва­ниясо­еди­ни­тель­ной тка­ни, каксис­тем­ная крас­ная вол­чан­ка,скле­ро­дер­мия, вис­це­раль­ныефор­мы рев­ма­то­ид­но­гоарт­ри­та.

Ко­гда го­во­рят опо­ро­ке, име­ют в ви­ду имен­нокла­пан­ную не­дос­та­точ­ность.

2.

Функ­цио­наль­ная(от­но­си­тель­ная) не­дос­та­точ­ность,при ко­то­рой створ­ки кла­па­наиме­ют нор­маль­ное строе­ние,на­блю­да­ют­ся рас­ши­ре­ниекла­пан­но­го коль­ца, уд­ли­не­ниесу­хо­жиль­ных хорд или их раз­рыв,дис­функ­ция па­пил­ляр­ныхмышц, что при­во­дит к на­ру­ше­ниюгер­ме­тич­но­сти за­кры­тияле­во­го ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­гоот­вер­стия. Функ­цио­наль­наяне­дос­та­точ­ность мит­раль­но­гокла­па­на на­блю­да­ет­сяпри кар­диоск­ле­ро­зе,мио­кар­ди­тах, кар­дио­мио­па­тии,мио­кар­дио­ди­ст­ро­фии,ин­фарк­те мио­кар­да и др.

Из­ме­не­ния ге­мо­ди­на­ми­кипри не­дос­та­точ­но­стимит­раль­но­го кла­па­на.

1. Об­рат­ныйток кро­ви (ре­гур­ги­та­ция)из ле­во­го же­лу­доч­ка впо­лость ле­во­го пред­сер­дияво вре­мя сис­то­лы ле­во­гоже­лу­доч­ка. О тя­же­лойсте­пе­ни мит­раль­нойне­дос­та­точ­но­сти го­во­рятпри пе­ре­хо­де в пред­сер­диево вре­мя сис­то­лы 10–30 мл кро­вии бо­лее. Ре­гур­ги­та­ция впред­сер­дие ме­нее 5 мл кро­вине име­ет зна­че­ния.

2. Уве­ли­че­ние диа­сто­ли­че­ско­гона­пол­не­ния ле­во­гопред­сер­дия, при­во­дя­щее кего ди­ла­та­ции, а за­тем иги­пер­тро­фии.

3. Уве­ли­че­ние диа­сто­ли­че­ско­гона­пол­не­ния ле­во­гоже­лу­доч­ка, ве­ду­щее к егоди­ла­та­ции и ги­пер­тро­фии.Ди­ла­та­ция ле­во­го же­лу­доч­кане­сколь­ко пре­об­ла­да­етнад ги­пер­тро­фи­ей его стен­ки.Уси­лен­ная ра­бо­та ле­во­гоже­лу­доч­ка дли­тель­ноком­пен­си­ру­ет не­дос­та­точ­ностьмит­раль­но­го кла­па­на.

4. По­вы­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­годав­ле­ния в ле­вом же­лу­доч­ке(при сни­же­нии его со­кра­ти­тель­нойспо­соб­но­сти) и в ле­вомпред­сер­дии.

5. По­вы­ше­ние дав­ле­ния вле­гоч­ных ве­нах, за­мед­ле­нието­ка кро­ви и воз­ник­но­ве­ниепас­сив­ной (ве­ноз­ной) ле­гоч­нойги­пер­тен­зии.

6. На позд­них ста­ди­ях про­ис­хо­дитреф­лек­тор­ное су­же­ниеле­гоч­ных ар­те­риол (реф­лексКи­тае­ва) и по­вы­ше­ниедав­ле­ния в ле­гоч­ной ар­те­рии(ак­тив­ная ар­те­ри­аль­наяле­гоч­ная ги­пер­тен­зия).

Од­на­ко при мит­раль­нойне­дос­та­точ­но­сти нена­блю­да­ет­ся зна­чи­тель­но­гопо­вы­ше­ния дав­ле­ния вле­гоч­ной ар­те­рии, ги­пер­функ­цияи ги­пер­тро­фия пра­во­гоже­лу­доч­ка не дос­ти­га­ютвы­со­ких сте­пе­ней раз­ви­тия.

7. Умень­ше­ние удар­но­го объ­е­мале­во­го же­лу­доч­ка.

Оп­ро­си­те боль­но­го,вы­яс­ни­те жа­ло­бы и со­бе­ри­теанам­нез.

Вста­дию ком­пен­са­ции боль­ныеобыч­но жа­ло­бы не предъ­яв­ля­юти мо­гут да­же вы­пол­нятьра­бо­ту, свя­зан­ную созна­чи­тель­ным фи­зи­че­скимна­пря­же­ни­ем. По­рок в та­кихслу­ча­ях вы­яв­ля­ет­сяслу­чай­но во вре­мяпро­фи­лак­ти­че­ско­гоос­мот­ра.

На бо­лее позд­нихста­ди­ях с раз­ви­ти­емле­гоч­ной ги­пер­тен­зиивоз­ни­ка­ют одыш­ка прифи­зи­че­ской на­груз­ке,серд­це­бие­ния, позд­нее –одыш­ка в по­кое, при­сту­пысер­деч­ной ас­т­мы по но­чам.

У час­ти боль­ных при раз­ви­тиихро­ни­че­ских за­стой­ныхяв­ле­ний в лег­ких по­яв­ля­ет­сяка­шель (су­хой или с от­де­ле­ни­емне­боль­шо­го ко­ли­че­ст­васли­зи­стой мок­ро­ты), ред­кокро­во­хар­ка­нье. Мо­гутна­блю­дать­ся ко­лю­щие,ною­щие, да­вя­щие бо­ли воб­лас­ти серд­ца без чет­койсвя­зи с фи­зи­че­ской на­груз­кой.

Ха­рак­тер­но по­яв­ле­ниебы­ст­рой утом­ляе­мо­сти,сла­бо­сти, что обу­слов­ле­носни­же­ни­ем удар­но­говы­бро­са ле­во­го же­лу­доч­ка.С раз­ви­ти­ем пра­во­же­лу­доч­ко­войсер­деч­ной не­дос­та­точ­но­стипри­сое­ди­ня­ют­ся оте­киног, бо­ли в пра­вом под­ре­бе­рье.

При сбо­ре анам­не­за вы­яс­ня­ют­сяте же све­де­ния, что и при оп­ро­себоль­но­го с по­доз­ре­ни­емна мит­раль­ный сте­ноз (см. вы­ше).

Про­ве­ди­те об­щий ос­мотр.

Ча­ще все­го внеш­ний вид боль­ныхне име­ет ка­ких-ли­бо осо­бен­но­стей.При при­сое­ди­не­нии яв­ле­нийне­дос­та­точ­но­стикро­во­об­ра­ще­ния ина­рас­та­нии за­стой­ныхяв­ле­ний в ма­лом кру­ге мо­жетот­ме­чать­ся пе­ри­фе­ри­че­скийциа­ноз.

Про­ве­ди­те ос­мотр об­лас­тисерд­ца.

При ос­мот­ре об­лас­ти серд­цавы­яв­ля­ет­ся пуль­са­цияпе­ред­ней груд­ной стен­ки взо­не про­ек­ции вер­хуш­ки,имею­щая раз­ли­той ха­рак­тер(вер­ху­шеч­ный тол­чок).

Про­ве­ди­те паль­па­циюоб­лас­ти серд­ца.

У боль­ных с не­дос­та­точ­но­стьюмит­раль­но­го кла­па­наоп­ре­де­ля­ет­ся па­то­ло­ги­че­скийвер­ху­шеч­ный тол­чок в Vмеж­ре­бе­рье сле­ва, сме­щен­ныйкна­ру­жи.

При рез­кой ди­ла­та­цииле­во­го же­лу­доч­кавер­ху­шеч­ный тол­чок мо­жетсме­щать­ся в VI меж­ре­бе­рье.

Паль­пи­руе­мый вер­ху­шеч­ныйтол­чок раз­ли­той из-за ди­ла­та­цииле­во­го же­лу­доч­ка, вы­со­кий,силь­ный, ре­зи­стент­ный из-заего ги­пер­тро­фии.

Про­ве­ди­те пер­кус­сиюсерд­ца.

Оп­ре­де­ли­тегра­ни­цы от­но­си­тель­нойи аб­со­лют­ной ту­по­стисерд­ца.

У боль­ных с не­дос­та­точ­но­стьюмит­раль­но­го кла­па­нана­блю­да­ет­ся сме­ще­ниегра­ниц от­но­си­тель­нойту­по­сти серд­ца вле­во(вслед­ст­вие ди­ла­та­цииле­во­го же­лу­доч­ка) и вверх(вслед­ст­вие ди­ла­та­цииле­во­го пред­сер­дия).На­блю­да­ет­ся уве­ли­че­ниераз­ме­ра по­пе­реч­ни­касерд­ца за счет его ле­во­гоком­по­нен­та. Серд­цепри­об­ре­та­ет мит­раль­нуюкон­фи­гу­ра­цию.

Про­ве­ди­те ау­скуль­та­циюсерд­ца.

Приау­скуль­та­ции серд­ца у боль­ныхс мит­раль­ной не­дос­та­точ­но­стьюмож­но вы­явить из­ме­не­нияв 1 и 3 точ­ках.

Над вер­хуш­кой серд­ца (1 точ­каау­скуль­та­ции):

– ос­лаб­ле­ние I то­на (I тонти­ше II то­на ли­бо их слы­ши­мостьпри­мер­но оди­на­ко­ва);

– па­то­ло­ги­че­ские III и IVто­ны (яв­ля­ют­ся при­зна­комвы­ра­жен­ной мит­раль­нойне­дос­та­точ­но­сти); III тонвоз­ни­ка­ет че­рез 0,12–0,18 сек.по­сле на­ча­ла II то­на, онобу­слов­лен ко­ле­ба­ния­мисте­нок ле­во­го же­лу­доч­капри по­сту­п­ле­нии в не­го вфа­зу бы­ст­ро­го на­пол­не­нияуве­ли­чен­но­го ко­ли­че­ст­вакро­ви из ле­во­го пред­сер­дия;

– сис­то­ли­че­скийшум ме­ж­ду I и II то­на­ми,вы­зы­вае­мый об­рат­ным то­комкро­ви из ле­во­го же­лу­доч­кав ле­вое пред­сер­дие, яв­ляю­щий­сянаи­бо­лее ха­рак­тер­нымау­скуль­та­тив­ным при­зна­коммит­раль­ной не­дос­та­точ­но­сти;про­дол­жи­тель­ный, сли­ва­ет­сяс I то­ном, име­ет убы­ваю­щийили мо­но­тон­ный ха­рак­тер;тембр мяг­кий, дую­щий (при не­боль­шойсте­пе­ни не­дос­та­точ­но­сти)ли­бо гру­бый (при зна­чи­тель­нойсте­пе­ни не­дос­та­точ­но­сти);про­во­дит­ся в ле­вую под­мы­шеч­нуюоб­ласть (по уве­ли­чен­но­му,ги­пер­тро­фи­ро­ван­но­муле­во­му же­лу­доч­ку) и вверхпо ле­во­му краю гру­ди­ны (пото­ку кро­ви); уси­ли­ва­ет­сяв по­ло­же­нии ле­жа на ле­вомбо­ку, в фа­зу вы­до­ха, по­слефи­зи­че­ской на­груз­ки;

– диа­сто­ли­че­ский шум (шумКум­бса) – воз­ни­ка­ет толь­копри вы­ра­жен­ной не­дос­та­точ­но­стимит­раль­но­го кла­па­на,яв­ля­ет­ся функ­цио­наль­ным,ко­рот­ким, ме­зо­диа­сто­ли­че­ским,обу­слов­лен от­но­си­тель­нымсте­но­зом ле­во­гоат­рио­вен­три­ку­ляр­но­гоот­вер­стия, воз­ни­каю­щим уболь­ных с ор­га­ни­че­скоймит­раль­ной не­дос­та­точ­но­стьюпри зна­чи­тель­ной ди­ла­та­цииле­во­го же­лу­доч­ка и ле­во­гопред­сер­дия и от­сут­ст­виирас­тя­же­ния фиб­роз­но­гоколь­ца.

Над ле­гоч­ной ар­те­ри­ей(3 точ­ка ау­скуль­та­ции):

– ак­цент II то­на, обу­слов­лен­ныйпо­вы­ше­ни­ем дав­ле­ния вле­гоч­ной ар­те­рии.

Вы­яви­те ЭКГ-при­зна­кине­дос­та­точ­но­стимит­раль­но­го кла­па­на.

Уболь­ных с не­дос­та­точ­но­стьюмит­раль­но­го кла­па­наоп­ре­де­ля­ют­ся при­зна­киги­пер­тро­фии ле­во­гопред­сер­дия и ле­во­гоже­лу­доч­ка.

При­зна­ки ги­пер­тро­фииле­во­го пред­сер­дия:

– уши­рен­ный зу­бец Р (> 0,1сек.), дву­гор­бый зу­бец Р с бо­леевы­со­ким вто­рым гор­бом вот­ве­де­ни­ях I, II, V5–6,aVL;

– уве­ли­че­ние ам­пли­ту­дыи про­дол­жи­тель­но­стивто­рой (от­ри­ца­тель­ной)фа­зы зуб­ца P в от­ве­де­нииV1.

При­зна­ки ги­пер­тро­фииле­во­го же­лу­доч­ка:

– от­кло­не­ние элек­три­че­скойоси серд­ца вле­во или го­ри­зон­таль­ноеее по­ло­же­ние;

– уве­ли­че­ние вы­со­ты зуб­цаR в V5–6(R V5–6 > RV4);

– уве­ли­че­ние глу­би­нызуб­цов S в от­ве­де­ни­ях V1–2;

– рас­ши­ре­ние ком­плек­саQRS бо­лее 0,1 сек. в V5–6;

– сни­же­ние или ин­вер­сиязуб­цов Т в от­ве­де­ни­яхV5–6;

– сме­ще­ние сег­мен­та ST ни­жеизо­ли­нии в от­ве­де­ни­яхV5–6.

Вы­яви­те ФКГ-при­зна­кине­дос­та­точ­но­стимит­раль­но­го кла­па­на.

Над вер­хуш­кой серд­ца (1 точ­каау­скуль­та­ции):

– ам­пли­ту­да I то­на зна­чи­тель­ноумень­ше­на;

– сис­то­ли­че­скийшум, ко­то­рый сли­ва­ет­ся сI то­ном, име­ет убы­ваю­щий илилен­то­вид­ный ха­рак­тер,за­ни­ма­ет всю сис­то­лу илиболь­шую ее часть, ре­ги­ст­ри­ру­ет­сяна всех час­тот­ных ка­на­лах;

– па­то­ло­ги­че­ские III и IVто­ны, ре­ги­ст­ри­рую­щие­сяна низ­ко- и сред­не­час­тот­ныхка­на­лах (при вы­ра­жен­ноймит­раль­ной не­дос­та­точ­но­сти);

– диа­сто­ли­че­скийфунк­цио­наль­ный шум Кум­бса(ко­рот­кий, ме­зо­диа­сто­ли­че­ский)(при вы­ра­жен­ной мит­раль­нойне­дос­та­точ­но­сти).

Над ле­гоч­ной ар­те­ри­ей(3 точ­ка ау­скуль­та­ции):

– уве­ли­че­ние ам­пли­ту­дыос­цил­ля­ций II то­на;

– ак­цент II то­на над ле­гоч­нойар­те­ри­ей.

Вы­яви­те рент­ге­но­ло­ги­че­скиепри­зна­ки не­дос­та­точ­но­стимит­раль­но­го кла­па­на.

Рент­ге­но­ло­ги­че­скоеис­сле­до­ва­ние серд­ца:

1) в пря­мой про­ек­ции:

– уд­ли­не­ние и за­круг­ле­ние4‑й ду­ги ле­во­го кон­ту­расерд­ца за счет уве­ли­че­нияле­во­го же­лу­доч­ка;

– уд­ли­не­ние и вы­бу­ха­ние3‑й ду­ги ле­во­го кон­ту­расерд­ца за счет уве­ли­че­нияле­во­го пред­сер­дия;

– уд­ли­не­ниеи вы­бу­ха­ние 2‑й ду­гиле­во­го кон­ту­ра серд­ца засчет рас­ши­ре­ния ство­лале­гоч­ной ар­те­рии (бо­леепозд­ний при­знак);

– мит­раль­ная кон­фи­гу­ра­циясерд­ца;

– сим­птом«ко­ро­мыс­ла» – сис­то­ли­че­скоесме­ще­ние чет­вер­той ду­гикнут­ри и од­но­вре­мен­ное(сис­то­ли­че­ское) вы­бу­ха­ниетреть­ей ду­ги ле­во­го кон­ту­расерд­ца вслед­ст­виеко­ро­мыс­ло­по­доб­ныхдви­же­ний в мес­те со­при­кос­но­ве­ниякон­ту­ра ле­во­го пред­сер­дияс кон­ту­ром ле­во­го же­лу­доч­ка(та­кая кар­ти­на обу­слов­ле­насис­то­ли­че­ским рас­ши­ре­ни­емле­во­го пред­сер­дия вслед­ст­виеоб­рат­но­го то­ка кро­ви всис­то­лу из ле­во­го же­лу­доч­ка);

2) в ко­сых про­ек­ци­ях:

– от­кло­не­ниекон­тра­сти­ро­ван­но­гопи­ще­во­да кза­ди по ду­геболь­шо­го ра­диу­са (бо­лее6 см) из-за уве­ли­че­ния ле­во­гоже­лу­доч­ка.

Рент­ге­но­ло­ги­че­скоеис­сле­до­ва­ние лег­кихпо­зво­ля­ет вы­явитьиз­ме­не­ния, ко­то­рыевоз­ни­ка­ют при раз­ви­тииза­стой­ных яв­ле­ний в ма­ломкру­ге кро­во­об­ра­ще­ния,а имен­но:

– рас­ши­ре­ние кор­ней лег­ких,даю­щих го­мо­ген­ную тень сне­рез­ки­ми гра­ни­ца­ми;

– уси­ле­ние со­су­ди­сто­гори­сун­ка в лег­ких, про­сле­жи­вае­мо­годо пе­ри­фе­рии ле­гоч­ныхпо­лей.

Вы­яви­те при­зна­ки мит­раль­нойне­дос­та­точ­но­сти по дан­нымЭхоКГ.

При ЭхоКГ вы­яв­ля­ют­ся:

– дис­кор­дант­ность хо­дапе­ред­ней и зад­ней ство­рок;

– уве­ли­че­ние ско­ро­стидви­же­ния пе­ред­ней створ­ки;

– при­зна­ки фиб­ро­за, а ино­гдаи каль­ци­но­за;

– от­сут­ст­вие сис­то­ли­че­ско­госмы­ка­ния ство­рок;

– ди­ла­та­ция по­лос­тиле­во­го же­лу­доч­ка;

– ди­ла­та­ция по­лос­тиле­во­го пред­сер­дия.

Источник: https://studfile.net/preview/2768643/page:21/

Митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие.

Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии.

При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками.

Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты.

У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Митральная недостаточность

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом.

К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц.

В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца.

Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца.

К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность.

Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей.

Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) – незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) – митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) – резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие.

Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа.

Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом.

При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера).

В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии.

Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности).

Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум.

ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка.

На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений.

С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности.

При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др.

Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска.

Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога.

Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-regurgitation

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, 4 степени: что это такое, лечение и прогноз

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер.

Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям.
В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения.

Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие.

По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

  • I (наиболее мягкая) — до 20 %.
  • II (умеренная) — 20-40 %.
  • III (средняя форма) — 40-60 %.
  • IV (самая тяжелая) — свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:

  • 1 — стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
  • 2 — деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
  • 3 — снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Причины возникновения

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

  • алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
  • ионизирующее облучение;
  • отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
  • системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

  • стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
  • аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
  • поражение миокарда в результате инфаркта;
  • пролапс митрального клапана;
  • синдром Марфана;
  • травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni/nedostatochnost-mitralnogo-klapana.html

Сердце в Норме