Недостаточность митрального клапана
Недостаточностьмитрального клапана –это такое его состояние, прикотором в систолу левогожелудочка створки клапанане закрывают герметичнолевое атриовентрикулярноеотверстие, вследствие чегопроисходит регургитациякрови из левого желудочкав левое предсердие.
Выделяют два виданедостаточностимитрального клапана.
1. Органическаянедостаточность,котораявозникает вследствиегрубых органическихизменений – сморщивания,укорочения створок клапана,а часто и сухожильных нитей.Эти изменения приводят кдеформации створокмитрального клапана иявляются собственнопороком.
Они развиваютсяпри ревматическом эндокардите(до 75% всех случаев этого порока)и атеросклеротическомпоражении эндокарда.Редко причиной недостаточностимитрального клапанаоказываются такиедиффузные заболеваниясоединительной ткани, каксистемная красная волчанка,склеродермия, висцеральныеформы ревматоидногоартрита.
Когда говорят опороке, имеют в виду именноклапанную недостаточность.
2.
Функциональная(относительная) недостаточность,при которой створки клапанаимеют нормальное строение,наблюдаются расширениеклапанного кольца, удлинениесухожильных хорд или их разрыв,дисфункция папиллярныхмышц, что приводит к нарушениюгерметичности закрытиялевого атриовентрикулярногоотверстия. Функциональнаянедостаточность митральногоклапана наблюдаетсяпри кардиосклерозе,миокардитах, кардиомиопатии,миокардиодистрофии,инфаркте миокарда и др.
Изменения гемодинамикипри недостаточностимитрального клапана.
1. Обратныйток крови (регургитация)из левого желудочка вполость левого предсердияво время систолы левогожелудочка. О тяжелойстепени митральнойнедостаточности говорятпри переходе в предсердиево время систолы 10–30 мл кровии более. Регургитация впредсердие менее 5 мл кровине имеет значения.
2. Увеличение диастолическогонаполнения левогопредсердия, приводящее кего дилатации, а затем игипертрофии.
3. Увеличение диастолическогонаполнения левогожелудочка, ведущее к егодилатации и гипертрофии.Дилатация левого желудочканесколько преобладаетнад гипертрофией его стенки.Усиленная работа левогожелудочка длительнокомпенсирует недостаточностьмитрального клапана.
4. Повышение диастолическогодавления в левом желудочке(при снижении его сократительнойспособности) и в левомпредсердии.
5. Повышение давления влегочных венах, замедлениетока крови и возникновениепассивной (венозной) легочнойгипертензии.
6. На поздних стадиях происходитрефлекторное сужениелегочных артериол (рефлексКитаева) и повышениедавления в легочной артерии(активная артериальнаялегочная гипертензия).
Однако при митральнойнедостаточности ненаблюдается значительногоповышения давления влегочной артерии, гиперфункцияи гипертрофия правогожелудочка не достигаютвысоких степеней развития.
7. Уменьшение ударного объемалевого желудочка.
Опросите больного,выясните жалобы и соберитеанамнез.
Встадию компенсации больныеобычно жалобы не предъявляюти могут даже выполнятьработу, связанную созначительным физическимнапряжением. Порок в такихслучаях выявляетсяслучайно во времяпрофилактическогоосмотра.
На более позднихстадиях с развитиемлегочной гипертензиивозникают одышка прифизической нагрузке,сердцебиения, позднее –одышка в покое, приступысердечной астмы по ночам.
У части больных при развитиихронических застойныхявлений в легких появляетсякашель (сухой или с отделениемнебольшого количестваслизистой мокроты), редкокровохарканье. Могутнаблюдаться колющие,ноющие, давящие боли вобласти сердца без четкойсвязи с физической нагрузкой.
Характерно появлениебыстрой утомляемости,слабости, что обусловленоснижением ударноговыброса левого желудочка.С развитием правожелудочковойсердечной недостаточностиприсоединяются отекиног, боли в правом подреберье.
При сборе анамнеза выясняютсяте же сведения, что и при опросебольного с подозрениемна митральный стеноз (см. выше).
Проведите общий осмотр.
Чаще всего внешний вид больныхне имеет каких-либо особенностей.При присоединении явленийнедостаточностикровообращения инарастании застойныхявлений в малом круге можетотмечаться периферическийцианоз.
Проведите осмотр областисердца.
При осмотре области сердцавыявляется пульсацияпередней грудной стенки взоне проекции верхушки,имеющая разлитой характер(верхушечный толчок).
Проведите пальпациюобласти сердца.
У больных с недостаточностьюмитрального клапанаопределяется патологическийверхушечный толчок в Vмежреберье слева, смещенныйкнаружи.
При резкой дилатациилевого желудочкаверхушечный толчок можетсмещаться в VI межреберье.
Пальпируемый верхушечныйтолчок разлитой из-за дилатациилевого желудочка, высокий,сильный, резистентный из-заего гипертрофии.
Проведите перкуссиюсердца.
Определитеграницы относительнойи абсолютной тупостисердца.
У больных с недостаточностьюмитрального клапананаблюдается смещениеграниц относительнойтупости сердца влево(вследствие дилатациилевого желудочка) и вверх(вследствие дилатациилевого предсердия).Наблюдается увеличениеразмера поперечникасердца за счет его левогокомпонента. Сердцеприобретает митральнуюконфигурацию.
Проведите аускультациюсердца.
Приаускультации сердца у больныхс митральной недостаточностьюможно выявить измененияв 1 и 3 точках.
Над верхушкой сердца (1 точкааускультации):
– ослабление I тона (I тонтише II тона либо их слышимостьпримерно одинакова);
– патологические III и IVтоны (являются признакомвыраженной митральнойнедостаточности); III тонвозникает через 0,12–0,18 сек.после начала II тона, онобусловлен колебаниямистенок левого желудочкапри поступлении в него вфазу быстрого наполненияувеличенного количествакрови из левого предсердия;
– систолическийшум между I и II тонами,вызываемый обратным токомкрови из левого желудочкав левое предсердие, являющийсянаиболее характернымаускультативным признакоммитральной недостаточности;продолжительный, сливаетсяс I тоном, имеет убывающийили монотонный характер;тембр мягкий, дующий (при небольшойстепени недостаточности)либо грубый (при значительнойстепени недостаточности);проводится в левую подмышечнуюобласть (по увеличенному,гипертрофированномулевому желудочку) и вверхпо левому краю грудины (потоку крови); усиливаетсяв положении лежа на левомбоку, в фазу выдоха, послефизической нагрузки;
– диастолический шум (шумКумбса) – возникает толькопри выраженной недостаточностимитрального клапана,является функциональным,коротким, мезодиастолическим,обусловлен относительнымстенозом левогоатриовентрикулярногоотверстия, возникающим убольных с органическоймитральной недостаточностьюпри значительной дилатациилевого желудочка и левогопредсердия и отсутствиирастяжения фиброзногокольца.
Над легочной артерией(3 точка аускультации):
– акцент II тона, обусловленныйповышением давления влегочной артерии.
Выявите ЭКГ-признакинедостаточностимитрального клапана.
Убольных с недостаточностьюмитрального клапанаопределяются признакигипертрофии левогопредсердия и левогожелудочка.
Признаки гипертрофиилевого предсердия:
– уширенный зубец Р (> 0,1сек.), двугорбый зубец Р с болеевысоким вторым горбом вотведениях I, II, V5–6,aVL;
– увеличение амплитудыи продолжительностивторой (отрицательной)фазы зубца P в отведенииV1.
Признаки гипертрофиилевого желудочка:
– отклонение электрическойоси сердца влево или горизонтальноеее положение;
– увеличение высоты зубцаR в V5–6(R V5–6 > RV4);
– увеличение глубинызубцов S в отведениях V1–2;
– расширение комплексаQRS более 0,1 сек. в V5–6;
– снижение или инверсиязубцов Т в отведенияхV5–6;
– смещение сегмента ST нижеизолинии в отведенияхV5–6.
Выявите ФКГ-признакинедостаточностимитрального клапана.
Над верхушкой сердца (1 точкааускультации):
– амплитуда I тона значительноуменьшена;
– систолическийшум, который сливается сI тоном, имеет убывающий илилентовидный характер,занимает всю систолу илибольшую ее часть, регистрируетсяна всех частотных каналах;
– патологические III и IVтоны, регистрирующиесяна низко- и среднечастотныхканалах (при выраженноймитральной недостаточности);
– диастолическийфункциональный шум Кумбса(короткий, мезодиастолический)(при выраженной митральнойнедостаточности).
Над легочной артерией(3 точка аускультации):
– увеличение амплитудыосцилляций II тона;
– акцент II тона над легочнойартерией.
Выявите рентгенологическиепризнаки недостаточностимитрального клапана.
Рентгенологическоеисследование сердца:
1) в прямой проекции:
– удлинение и закругление4‑й дуги левого контурасердца за счет увеличениялевого желудочка;
– удлинение и выбухание3‑й дуги левого контурасердца за счет увеличениялевого предсердия;
– удлинениеи выбухание 2‑й дугилевого контура сердца засчет расширения стволалегочной артерии (болеепоздний признак);
– митральная конфигурациясердца;
– симптом«коромысла» – систолическоесмещение четвертой дугикнутри и одновременное(систолическое) выбуханиетретьей дуги левого контурасердца вследствиекоромыслоподобныхдвижений в месте соприкосновенияконтура левого предсердияс контуром левого желудочка(такая картина обусловленасистолическим расширениемлевого предсердия вследствиеобратного тока крови всистолу из левого желудочка);
2) в косых проекциях:
– отклонениеконтрастированногопищевода кзади по дугебольшого радиуса (более6 см) из-за увеличения левогожелудочка.
Рентгенологическоеисследование легкихпозволяет выявитьизменения, которыевозникают при развитиизастойных явлений в маломкруге кровообращения,а именно:
– расширение корней легких,дающих гомогенную тень снерезкими границами;
– усиление сосудистогорисунка в легких, прослеживаемогодо периферии легочныхполей.
Выявите признаки митральнойнедостаточности по даннымЭхоКГ.
При ЭхоКГ выявляются:
– дискордантность ходапередней и задней створок;
– увеличение скоростидвижения передней створки;
– признаки фиброза, а иногдаи кальциноза;
– отсутствие систолическогосмыкания створок;
– дилатация полостилевого желудочка;
– дилатация полостилевого предсердия.
Источник: https://studfile.net/preview/2768643/page:21/
Митральная недостаточность
Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие.
Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии.
При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).
Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.
В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками.
Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты.
У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.
Митральная недостаточность
Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.
Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.
Ишемическая дисфункция митрального комплекса наблюдается у 10% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.
К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц.
В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.
Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца.
Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца.
К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.
Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.
По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность.
Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей.
Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.
С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.
В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:
I (компенсированная стадия) – незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.
II (субкомпенсированная стадия) – митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.
III (декомпенсированная стадия) – резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.
Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие.
Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа.
Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.
Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.
При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.
При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.
В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.
Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом.
При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера).
В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.
Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.
Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии.
Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности).
Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.
Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум.
ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка.
На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.
Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений.
С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволяет судить о степени митральной недостаточности.
При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.
При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация.
Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты.
При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.
При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др.
Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).
При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.
Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нарушению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.
Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска.
Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога.
Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.
Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-regurgitation
Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, 4 степени: что это такое, лечение и прогноз
Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.
Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.
Что это такое
Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер.
Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям.
В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения.
Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие.
По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.
Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:
Виды, формы, стадии
При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):
- I (наиболее мягкая) — до 20 %.
- II (умеренная) — 20-40 %.
- III (средняя форма) — 40-60 %.
- IV (самая тяжелая) — свыше 60 %.
По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:
При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:
- 1 — стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
- 2 — деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
- 3 — снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).
Причины возникновения
Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:
- алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
- ионизирующее облучение;
- отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
- системные и инфекционные заболевания.
Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:
- стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
- аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
- поражение миокарда в результате инфаркта;
- пролапс митрального клапана;
- синдром Марфана;
- травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.
Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.
Причины развития патологии
Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.
Врожденные и приобретенные пороки сердца
Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).
Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.
Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.
Пролапс клапана
Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.
Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.
Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni/nedostatochnost-mitralnogo-klapana.html