Реноваскулярная артериальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника.

Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек.

Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного.

Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии.

Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Вазоренальная гипертензия

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой.

Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки.

Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

  • Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
  • Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
  • Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата.

Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле.

Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости.

Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление.

В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии.

Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

  • Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
  • Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
  • Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться.

Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон.

Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей.

Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови.

Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала.

Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента.

Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью.

Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия.

При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога.

Из дополнительных методов диагностики используются:

  • Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
  • Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
  • Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений.

Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии.

Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления.

Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства.

Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции.

С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров.

Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется.

Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов.

Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/vasorenal-hypertension

Причины реноваскулярной гипертензии, симптомы и лечение, осложнения и прогноз

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Реноваскулярная гипертензия характеризуется проблемами с кровотоком в артериях почек, всегда имеет вторичное происхождение, никогда не возникает спонтанно.

На развитие уходят годы. При этом распространенность минимальна и определяется число в 2-4% от общей массы больных.

В среднем, течет процесс намного агрессивнее, чем классическая эссенциальная или первичная форма.

Основной контингент пациентов с реноваскулярной гипертензией — представительницы слабого пола (соотношение почти 5:1).

Лечение требуется начинать в короткие сроки, поскольку указанного рода болезнь имеет свойство трансформироваться в злокачественную гипертонию.

Это терминальное состояние, которое трудно купируется даже в условиях стационара. Итогом оказывается летальный исход, инфаркт, инсульт в перспективе в 1-3 месяцев или чуть более того.

Речь идет о комплексной проблеме, решать которую должны кардиолог и нефролог в тандеме. Способ терапии определяется характером патологии. Чаще имеет место нарушение функциональной активности почечных кровоснабжающих структур.

Что такое реноваскулярная артериальная гипертензия?

Болезнь представляет собой выраженный патологический процесс, в ходе которого отмечается повышение АД до существенных отметок: 180-200 мм ртутного столба на 110-120 и это не предел.

Реноваскулярная гипертензия существует в двух вариантах: изолированном и генерализованном или системном. Оба одинакового опасны.

В первом случае разница между систолическим и диастолическим показателем — не выше 10-20 мм рт. ст. Это еще более угрожающее состояние, которое заканчивается смертью в кроткие сроки.

Механизм развития заключается в нарушении гемодинамики и отсутствии адекватного синтеза особого вещества-ренина, который обладает выраженными регулятивными свойствами.

Классифицировать патологию можно и по распространенности процесса на односторонний и поражающий сразу обе почки. Последний тип встречается намного реже, только при длительном течении основной патологии.

Таким образом, реноваскулярная гипертензия это малораспространенная разновидность повышения показателя тонометра до критических отметок.

Пациенты находятся в стабильно тяжелом состоянии, которое трудно купируется и не поддается лечению изолированно. Вне воздействия на первичный фактор становления проблемы.

Причины развития патологии

Болезнь формируется в результате вовлечения почечных тканей и сосудов, питающих парный орган.

Туберкулезное поражение

Несет колоссальную опасность здоровью и жизни. Развитие указанного заболевания происходит в терминальной стадии разрушения структур органа. До того момента давление может быть в норме или чуть повышенным.

Туберкулезный процесс всегда вторичен, основной очаг находится в легких. С течением крови или лимфы возможно проникновение микобактерии в паренхиму.

Процесс далеко не всегда течет явно, даже на развитых стадиях, потому винить пациента в запущенном состоянии нельзя.

Решается вопрос, как правило, тотальным удалением пораженных тканей и трансплантацией.

Практика показывает, что при положительном исходе терапии нормализация наблюдается в 95% случаев. Требуется на это от 1 до 3 месяцев.

Врожденные и приобретенные пороки развития парного органа

В большинстве случаев коррекции не подлежат, речь об аномальном физиологическом состоянии почек.

Требуется трансплантация одной или сразу двух, что сделать не так просто в условиях дефицита здоровых доноров и законодательной базы, особенно в России и странах СНГ.

До 70% пациентов умирают, так и не дождавшись квалифицированной высокотехнологичной помощи.

Поликистоз почек

Болезнь, в ходе которой паренхима органа и иные структуры покрываются множеством мелких пузырьков, заполненных серозным экссудатом. Это объемные образования, но не опухоли.

Потому они не склонны к росту, развитию и инвазии. Также к метастазированию. Однако возможен разрыв полости и излияние жидкости в окружающие ткани. Результат — к гипертензии реноваскулярного типа добавляется еще и гнойное поражение брюшной полости — перитонит.

Стеноз сосудов, питающих почечные структуры

Из-за недостаточной трофики наблюдается ишемия (недостаточное питание) органов, порой генерализованного вида.

Нарушается гемодинамика (проходимость крови по сосудам), изменяется характер функциональной активности и фильтрации. Отсюда устойчивое повышение показателя АД. Может происходить в острой фазе, тогда давление «поскочит» внезапно.

Опухоли органа

Злокачественного и доброкачественного характера. Первые встречаются значительно чаще. Объемные новообразования разрушают сосуды, прорастают сквозь паренхиму и не дают почкам нормально работать, что приводит к реноваскулярной артериальной гипертензии.

Неоплазии с высокой степенью дифференцировки клеток ведут себя «скромнее», но создают масс-эффект: компрессируют ткани. Оба вида лечатся хирургически.

Эмболия почечных артерий

Одной или сразу двух. Закупорка может ассоциироваться с тромбами, пузырьками воздуха, инородными объемами, разросшимися холестериновыми бляшками.

Каждый случай требует дифференцированного подхода к терапии. Недостаток питания тканей приводит к ишемии и неадекватной функциональной активности.

Сахарный диабет

Самое непредсказуемое эндокринное заболевание. Никогда нельзя понять, как оно поведет себя в следующий момент. Частыми органами-мишенями выступают глаза, стопы и почки.

Происходит разрастание патологических сосудов. Гипертрофия приводит к увеличению паренхимы и избыточной выработке ренина. Отсюда резкие скачки АД и иные проблемы подобного рода.

Атеросклеротические изменения

Стеноз или окклюзия (закупорка) артерий холестерином. С течением времени бляшки становятся твердыми за счет отложения солей кальция. Если на ранней стадии можно вылечить процесс посредством применения статинов, поздний этап определяется необходимостью оперативного вмешательства.

Воспаление артериальных стенок аутоиммунного характера

Так называемый синдром Такаясу. В отсутствии терапии отмечается заращение просвета сосудов и становления острой непроходимости с явлениями ишемии и некроза.

Болезнь требует срочной курации под контролем нефрологов, лучше в условиях стационара.

Интересно:

Нефроптоз (опущение почечной структуры) — еще одна причина развития реноваскулярного типа гипертензии. Часто наблюдается в результате резкой потери веса при соблюдении строгих диет и вынужденном голодании.

Инфаркт почки

Острое кровоизлияния, в результате чего наступает отмирание тканей.

Гиперплазия стенок артерий и замещение функциональных клеток рубцовыми

Происходит заращение просвета и нарушение кровообращения на локальном уровне.

Механические повреждения органа, вроде ушибов и развивающихся гематом так же становятся причиной реноваскулярной гипертензии, но реже. Существуют иные факторы процесса. Необходимо разбираться отдельно, под контролем лечащего специалиста и лучше не тянуть.

Многие болезни указанного рода не имеют симптомов, станет понятно, что они есть, только при существенно скачке АД, когда пациент попадет в больницу.

Причины реноваскулярной гипертензии: поражения почечных артерий или паренхимы органов.

Симптомы и признаки заболевания

Проявления указанного патологического процесса зависят от типа болезни. Существует две формы: доброкачественная и злокачественная.

Общие указатели на проблему:

  • Стойкое повышение уровня АД до существенных или критических отметок. Реноваскулярная артериальная гипертензия не сбивается классическими препаратами даже в больших дозировках. Необходима постоянная симптоматическая помощь в стационаре.
  • Боли в пояснице неясного происхождения.
  • Шум ушах, двоение в глазах, нарушение зрения по типу скотом или транзиторной слепоты.
  • Мерцание мушек в поле видимости.
  • Одышка, проблемы с легочной функцией. Даже в состоянии полного покоя.
  • Головная боль интенсивного характера.
  • Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве самостоятельно даже при нормальном освещении.
  • Слабость, сонливость, снижение работоспособности.

Симптомы реноваскулярной гипертензии: проблемы с церебральными структурами, сердцем, основными чувствами и маленькая разница между верхним и нижним АД — не более 10-20 мм. рт. ст.

Вялое течение характеризуется такими признаками:

  • Незначительный рост АД в пределах 150-160 мм ртутного столба на 90-100.
  • Медленное прогрессирование процесса, порой на становление злокачественного варианта уходят годы, и даже десятилетия. Но наблюдается верное движение процесса вперед.

Тяжелая или недоброкачественная форма отличается такими элементами клинической картины:

  • Высокие показатели тонометра, до 180-210 мм и намного выше. Возможно фатальное увеличение уровня.
  • Интенсивная боль в затылке.
  • Сужение полей видимости, либо полное исчезновение зрения.

Это наиболее опасный вариант, поскольку именно он чреват развитием осложнений.

Возможные осложнения и последствия

Злокачественная гипертензия, достигнув пика, может спровоцировать такие состояния:

  • Инсульт. Наиболее вероятный исход. Причем наблюдается почти у 80% больных со столь тяжелым диагнозом. Характеризуется острой ишемией головного мозга, отмиранием нервных пучков и становлением выраженного неврологического дефекта.
  • Слепота. В результате отслойки сетчатки по причине гемофтальма. Справиться с подобной проблемой под силу только путем витрэктомии, которая в России мало где делается.
  • Инфаркт. Процесс, подобный инсульту, но локализуется в миокарда. Ведет себе недостаточно специфично, особенно при малых объемах поражения органа. Боль в груди, одышка, аритмия. Вот характерная триада.
  • Отказ почек, недостаточность в работе органа. Олуригия, анурия и смерть в результате множественных нарушений и интоксикации.

Часто наблюдается целое сочетание процессов, что сокращает вероятность вживания пациента до минимума. Летальность злокачественной гипертензии определяется числом в 40%, при своевременном лечении этиологического плана удается сбить показатель до 20%.

Диагностика

Проводится кардиологами в тандеме с нефрологами (не путать со специалистами по неврологии).

Перечень исследований:

  • Устная оценка жалоб больного на здоровье. Сбор анамнеза жизни. Наибольшую роль играют факты длительно текущих профильных патологий со стороны выделительной системы.
  • Сказывается даже столь безобидный на первый взгляд хронический пиелонефрит, который в один момент может дать о себе знать подобным образом.
  • Ангиография сосудов почек. Направлена на определение проходимости структур и степени нарушений кровотока.
  • Урография. Позволяет оценить выделительную функцию и характер ее изменения.
  • УЗИ органов брюшной полости и почек. Основной путь выявления.
  • Сцинтиграфия. Методика, направленная на исследование характера функциональной состоятельности органов посредством введения в кровоток особого контрастного вещества, несколько радиоактивного. Пациента помещают по специальный сканер и по характеру накопления, а затем выведения вещества делают вывод о сохранности органа. Это дешевое, но мощное обследование, которое до сих пор не утратило актуальности.
  • КТ и МРТ. Крайняя мера, когда остальными способами выяснить не удалось ничего или информации недостаточно. Показаны также при подозрениях на опухоли. В таком случае дополнительно используется контраст (на основе йода или гадолиния).
  • Помимо этого могут потребоваться исследования крови (на гормоны, биохимический, общий), мочи. Малораспространенный способ — биопсия почки с пораженной стороны для оценки структуры органа и вероятного инфекционного или неопластического процесса.

Вся диагностика должна проводиться быстро. Постановка и верификация диагноза играет решающую роль. Промедление сокращает шансы пациента на жизнь и благоприятный исход процесса.

Медикаментозное, оперативное лечение и прогноз

Для нормализации давления используются следующие группы препаратов:

  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Бета и альфа-блокаторы.
  • Диуретики на основе синтетических компонентов.
  • Глюклокортикоиды в состав которых входит преднизолон.

Часто все средства назначаются в комплексе, для достижения быстрого эффекта и в значительных дозировках. Но и этого может оказаться недостаточно.

Хирургическое вмешательство проводится при неэффективного основного лечения либо в случаях, когда иного выхода нет. Назначается либо расширение сосудов посредством стентирования, ангиопласткики. Либо тотальное удаление почки (нефрэктомия) с решением вопроса о трансплантации.

Прогноз условно благоприятный при доброкачественно течении болезни и обратный при острой форме с массой симптомов.

Продолжительность лечения — около года. Возможно, поддерживающая терапия будет длиться всю жизнь. На восстановление нужно от 3 до 6 месяцев. Это тяжелый и опасный период.

Артериальная реноваскулярная гипертензия отличается значительной агрессивностью и непредсказуемость. Точно можно говорить об одном: без лечения шансов на выживание нет.

Обнаружив хотя бы подозрение симптом почечной патологии, нужно срочно бежать к врачу-нефрологу для назначения лечения. 

Источник: https://CardioGid.com/renovaskulyarnaya-gipertenziya/

Реноваскулярная артериальная гипертензия: что это такое, симптомы и лечение

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Рассмотрим особенности реноваскулярной гипертензии, что это за болезнь, причины, симптомы, опасность и методы лечения заболевания.

Суть патологии

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертония – это стойкое повышение артериального давления (свыше 140/90), на фоне ишемии одной (обеих) почки, вызванное сужением почечных артерий или их ветвей.

Согласно международной классификации болезней МКБ-10, реноваскулярной гипертензии присвоен код I15.0. Патология носит вторичный характер, диагностируется у 5% людей, страдающих от стойкого повышения АД.

Сужение артерий вызывает снижение перфузионного давления в органе, что провоцирует усиление секреции ренина – фермента, вырабатываемого почками и участвующего в регулировании АД, уровня калия, баланса жидкости.

Далее происходит превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, с дальнейшим его преобразованием в ангиотензин II – мощный сосудосуживающий гормон, стимулирующий выработку альдостерона.

Результат – повышение показателей давления.

Клинические проявления

Симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии идентичны с проявлениями эссенциальной (первичной) формы заболевания. Человек подвергается:

  • головным болям, чувству тяжести в голове;
  • слабости, недомоганию;
  • тахикардии;
  • ознобу, потливости;
  • нарушению зрительных функций;
  • перепадам настроения, раздражительности;
  • нарушению сна;
  • одышке;
  • загрудинным болям.

Урологическая патология дает о себе знать чувством тяжести, тупыми болями в области поясницы, при инфаркте почки – гематурией.

Патологические процессы могут характеризоваться следующими особенностями, позволяющими предположить у пациента стеноз:

  • возникновением гипертонии до достижения человеком 30 летнего возраста или после 50 лет, при этом генетическая предрасположенность отсутствует;
  • неожиданным возникновением артериальной гипертензией или внезапным ухудшением ранее доброкачественной гипертонии;
  • стремительным прогрессированием гипертонии;
  • быстрым поражением органов мишеней;
  • поражением других сосудов. Возможна диагностика ишемии сердца, атеросклероза артерий ног, аневризмы аорты;
  • резистентностью гипертензии к медикаментозной терапии;
  • снижением функции почек при приеме блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

У пациента, возможно ничем не обусловленное уменьшение размеров почки или появление разницы между длиной почек более 1,5 см, а также развитие отека легких, застойной хронической сердечной недостаточности или рефракторной стенокардии.

Стойкое повышение артериального давления, а также возникновение даже одного из вышеперечисленных симптомов – повод обращения к врачу для проведения диагностики, назначения оптимального лечения реноваскулярной гипертонии.

Диагностические мероприятия

Диагностические исследования, направленные на определение стеноза проводятся при дебюте артериальной гипертензии у пациентов до достижения ими 30 летнего возраста (если отсутствуют факторы риска ее развития), гипертонии третьей степени, а также в случаях:

  • стойкого ухудшения контролируемой, а также не поддающейся лечению и злокачественной артериальной гипертензии;
  • острого снижения функции почек при применении блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
  • ничем не обусловленного уменьшения размеров органа или разницы между длиной почек больше 1,5 см.

Систолическое давление при реноваскулярной гипертензии повышается до уровня 110-120 и больше. При этом измерение АД необходимо проводить при нахождении пациента в стоячем и лежачем положении, до и после физических нагрузок.

Далее больного направляют на прохождение лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные исследования часто позволяют определить наличие гипокалиемии, протеинурии, гематурии, полицитемии, повышение уровня креатинина.

К наиболее распространенным диагностическим методам выявления стеноза артерий почек, относят ультразвуковую допплерографию, магнитно-резонансную ангиографию, почечную сцинтиграфию, экскреторную урографию, внутривенную пиелографию. Исследования проводятся для определения состояния сосудов, выявления атеросклеротического процесса, стеноза, тромбов, оценки качественного характера кровотока, его скорости.

Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гипертензиями нейрогенного характера, нейроциркуляторной дистонией, атеросклеротической гипертензией, синдромом Иценко-Кушинга, первичным альдостеронизмом, феохромоцитомой, хроническим пиелонефритом и другими патологиями.

Особенности лечения

Для устранения гипертонии целесообразно назначение:

Применение диуретиков при реноваскулярной гипертензии должно быть осторожным, зависит состояния мочевыделительной системы.

Иногда возможен длительный прием статинов (Симвастатина, Аторвастатина).

Во время проведения терапевтических мероприятий пациент должен посещать терапевта один раз в три месяца, ангиохирурга – раз в полгода. Помощь узкопрофильных специалистов необходима при сопутствующих патологиях.

Также от больного требуется: отказаться от сигарет, злоупотребления алкоголем, не переохлаждаться, нормализовать вес, вести активный образ жизни, сбалансировать рацион (ограничить употребление соли, жиров и углеводов).

Плановая госпитализация рекомендуется при:

  • невозможности снизить показатели артериального давления лекарственными средствами;
  • отказе пациента от проведения лекарственной терапии или риске побочных эффектов;
  • желании пациента сохранить функцию почки.

Специалисты лечебных учреждений прибегают к следующим хирургическим вмешательствам:

  • эндоваскулярным процедурам (стентированию, баллонной ангиопластики состентированию);
  • реконструкции почечных артерий (почечной и трансаортальной эндартерэктомии, аорторенальному протезированию, шунтированию);
  • нефрэктомии (применяется в исключительных случаях).

Количество летальных исходов после проведения операции не превышает 0-6%, гипертония проходит на протяжении полугода.

Последнее обновление: 22 августа, 2019

Источник: https://sosudy.info/renovaskulyarnaya-gipertenziya

Реноваскулярная гипертензия (I15.0)

Реноваскулярная артериальная гипертензия
Дифференциальную диагностику следует проводить с гипертонической болезнью и другими видами симптоматических гипертензии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%).

В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ.

Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо.

Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев).

Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни.

При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку.

Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия.

При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют.

При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.).

Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя.

Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики.

При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется.

Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.

Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.

В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.

«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание.

Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек.

Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия.

Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста.

Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету.

Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное.

Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия.

Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий.

Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать.

Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп.

Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах.

При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве.

Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни.

Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст.

, диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое. 

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний.

Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно.

У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД.

При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3765

Сердце в Норме